אופדסיטיניב
שגיאת לואה ביחידה package.lua בשורה 80: module 'יחידה:PV-options' not found.
 |
 | |
אופדסיטיניב (Upadacitinib) היא תרופה אשר אושרה לשימוש ע״י ה-FDA באוגוסט 2019 ללמניעת התקדמות המחלה דלקת מפרקים שגרונית. היא נמכרת בישראל תחת השם המסחרי ֿרינבוק (Rinvoq). שגיאת לואה ביחידה package.lua בשורה 80: module 'יחידה:PV-options' not found.שגיאת לואה ביחידה יחידה:תבנית_מידע בשורה 581: attempt to index field 'wikibase' (a nil value).
מבוא[עריכה]
אופדסיטיניב היא תרופה דור שני ממשפחת מעכבי האנזים JAK. התרופה אושרה במקור ע״י ה-FDA לטיפול בדלקת מפרקים שגרונית פעילה ודלקת מפרקים פסוריאטית פעילה אצל חולים אשר לא מגיבים או פיתחו סבילות לתרופה אחת או יותר ממשפחת ה-DMRADs כמו חוסמי TNF. באירופה היא יכולה לשמש כטיפול יחיד או בשילוב עם התרופה Methotrexate. [1][2]
בנוסף למחלות הנ״ל, היא עוזרת גם לחולים בגילאי 12 ומעלה עם דלקת עור אטופית שאינה מאוזנת עם טיפולים סיסטמיים אחרים או שאין טיפולים נוספים.[2] התוויה נוספת לתרופה היא חולים מבוגרים עם דלקת חוליות מקשחת או radiographic axial spondyloarthritis שאין להם תגובה מספקת לטיפול הרגיל.[2] כמו כן, היא משמשת לטיפול בקוליטיס כיבית, כמו גם לחולי קרוהן במבוגרים בדרגה בינונית עד קשה עם סבילות לטיפול הרגיל או לתרופות ביולוגיות, לדוגמא: חוסמי TNF אחד או יותר.[2]
התרופה ניתנת באופן פומי דרך הפה והיא בעלת מנגנון שחרור ממושך[2]
אופן פעולה[עריכה]
מנגנון הפעולה של Upadacitinib הוא עיכוב אנזימים ציטופלזמיים תוך-תאיים Janus kinases (JAks). קבוצה זו מכילה ארבע טירוזין קינאזות (JAK1, JAK2, JAK3 ו-TYK2) המעורבים בתהליך של מחלות דלקתיות בתיווך מערכת החיסון. ה-JAK מתווכים את מסלול העברת האותות JAK-STAT בתגובה להפעלת הקולטנים על ידי פקטורי גדילה ו-ציטוקינים. תפקיד של JAKS להעביר אותות על ידי זרחון והפעלת פקטורי שעתוק STATs, ויסות ביטוי גנים והשפעה על ההמטופואזה ותפקוד תאי מערכת החיסון. Upadacitinib מונע זרחון והפעלה תוך תאית של STATs, ומפחית את ההשפעות הדלקתיות שלהם. ל-Upadacitinib יש השפעה מעכבת סלקטיבית יותר על JAK1 ביחס לתתי-סוגים JAK2, JAK3 ו- וTYK2.[1]
כאשר ציטוקין נקשר לקולטן יש שינוי קונפורמציה של הקולטן, JAKs מופעלים ומזרחנים את עצמם ואת הקולטן. הזרחון מאפשר לפקטורי שעתוק STATs להיקשר לקולטן ולהיות מזורחנים על ידי JAKs. ה-STATs יוצרים הומו או הטרודימרים ולאחר מכן עוברים לגרעין לקשור את רכיבי הפרומוטור שלהם על גבי ה- DNA כדי לשעתק גנים. מסלולי איתות בתיווך JAK1 בסופו של דבר מקדמים אירועים מעודדי דלקת, כגון התפשטות והישרדות מוגברת של תאי חיסון, התמיינות תאי T והפעלת מקרופאגים. Upadacitinib הוא מעכב JAK תחרותי. Upadacitinib מתחרה עם מולקולת ATP על הקישור ל- JAK וגורם לעיכוב הפעילות שלו. כתוצאה מכך לא מתרחש זרחון והפעלת דימרים של STATs, המעבר לגרעין, הקישור לפרומוטור ושעתוק הגנים מעוכבים.[3]
הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.
- ↑ 1.0 1.1 שגיאת לואה ביחידה package.lua בשורה 80: module 'יחידה:PV-options' not found.Inderbir S. Padda, Rajat Bhatt, Mayur Parmar, Upadacitinib, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2024
- ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 שגיאת לואה ביחידה package.lua בשורה 80: module 'יחידה:PV-options' not found.Upadacitinib, go.drugbank.com (בEnglish)
- ↑ שגיאת לואה ביחידה package.lua בשורה 80: module 'יחידה:PV-options' not found.Mohamed‐Eslam F. Mohamed, Sumit Bhatnagar, Julie M. Parmentier, Priscila Nakasato, Peter Wung, Upadacitinib: Mechanism of action, clinical, and translational science, Clinical and Translational Science 17, 2023-12-18, עמ' e13688 doi: 10.1111/cts.13688
This article "אופדסיטיניב" is from Wikipedia. The list of its authors can be seen in its historical and/or the page Edithistory:אופדסיטיניב. Articles copied from Draft Namespace on Wikipedia could be seen on the Draft Namespace of Wikipedia and not main one.
